文／蓮接（朱鍾勛 醫師）
類風濕性關節炎是一種自體免疫疾病，其詳細致病機轉至今仍未完全被了解。病況輕微時僅怠到局部關節僵硬疼痛，嚴重時則會引起全身的關節腫脹疼痛及損壞，甚至造成殘障。這個病起因於身體內免疫系統發生問題，產生許多不必要的自體抗體，如類風濕性因子ＲＦ，不僅會殺死病菌，同時也破壞身體正常的結構。最常侵犯的部位是四肢小關節，其次是肌肉 、肺、皮膚、血管、神經、眼睛等，因此可算是一種全身性的疾病。
類風濕性關節炎主要的病理變化是所謂的「滑膜炎」。正常狀況下，關節腔內面有一層精緻的滑膜，可分泌關節滑液，以潤淜和保護關節。罹患類風濕性關節炎時，滑膜產生發炎反應，關節因發炎細胞的聚積而有紅、腫、熱、痛的現象。這種發炎反應嚴重時甚至侵犯整個關節，破壞軟骨甚至骨骼。若缺乏適當治療，關節終將變形、僵直而無法活動。
病程則因人而異，不外乎「活動期」與「緩解期」交替出現。「活動期」時，會倦怠、食慾不振、虛弱、貧血，且常見「晨僵現象」； 睡眠、休息許久之後要感到腫脹而僵硬，稍一使力即怠不適，顯示出關節正受發炎反應所侵犯，漸漸產生腫、熱、痛。最常出現的部位是手指近端、手指和手掌間，手腕；足部的腳趾和腳掌之間等部位；膝、腳踝、肩關節及其他部位的關節也可能受侵犯，但較少見。此外，侵犯的部位常有「對稱」的情形，即在身體左右兩側同一部位都出現症狀。「緩解期」上述所有的症狀都減輕。這種情形可能持續一段時間，之後，因某些刺激如發燒、感染、情緒變化等而再次進入「活動期」。關節就在如此交替侵犯之下逐漸變形、僵直而失去活動能力。
類風濕性關節炎發病原因不明，目前已知其病因和遺傳基因及環境因素有關。病人以女性居多，女和男比例約為３：１。發病年齡平均約為三十～五十歲。其盛行率約為１％，且隨年紀之增加而增高。發病後關節骨液囊膜會產生不正常的自體免疫反應，來自體內Ｔ細胞的細胞激素會攻擊關節，致持續發生發炎反應，使發炎部位擴大，進而侵襲關節骨質，致全身關節變形。
美國風濕病學院於一九八七年集合專家重新擬定一套簡單而準確的診斷標準：
一、是否有關節或者關節周遭的晨僵感，且這種僵硬不適的感覺超過一個小時以上。
二、是否有三個以上的關節發生腫脹現象，且曾由醫師的觀察而認知。
三、關節腫脹是否包括了手部的近側指骨關節，指骨掌骨關節，或腕骨間關節。
四、以上關節之腫脹現象是否呈對稱性。
五、是否在身體特定部位發現皮下結節（類風濕性結節）。
六、血液之特定檢查是否發現類風濕性因子。
七、手部或手腕部位的Ｘ光檢查是否發現有骨頭邊緣的侵蝕，或關節周邊的骨質疏鬆現象。
八、要注意的是，第一至四條必須存在六星期以上。按此標準，如果一個病人符合上述七點中的四點以上，就可被認定患有類風濕性關節炎。
關節炎的藥物有：
第一線藥物：非類固醇性抗炎藥物，具有較快速止痛消炎作用。國內較常用Indocid、Voltaren、Naproxenl等，一般而言，胃潰瘍和胃病變是最常見的副作用。
第二線藥物：維持較長孳效，如金製劑等，常用者有以下三種：口服的有Auranofin；注射的有Gold Sodium Thiomalate二種。抗瘧疾藥物，其種類包括Chloroquine。其他D-Penicillamine、Methotrexate、Cyclophosphamide、Cyclosporine。
第三線藥物：類固醇製劑，這類藥可有效地減輕極端嚴重的關節炎症狀，最常用於治療傳統治療無效或難以醫治的行性關節炎，不過常帶來許多副作用如液體及電解質不平衡。
急性期的治療可採用PRICE原則：
Ｐ：protection，保護。
Ｒ：rest，休息。
Ｉ：ice，冰敷。
Ｃ：compression，壓迫患處。
Ｅ：elevation，抬高患處。
此外，亦可服用單純止痛劑（如普拿疼）或非類固醇消炎止痛劑（NSAID）。若一開始症狀很嚴重或自我治療三天後症狀仍持續或惡化，建議儘速就醫治療。
治療可分為：
非藥物治療：包括衛教知識、減重、副木、復健（物理）治療、針灸、脊骨矯治等。
藥物治療：包括上述的單純止痛劑、NSAID，抗憂鬱藥劑、局部類固醇注射、玻尿酸注射等。
特殊的止痛療法：如神經阻斷術等。
手術療法：如人工關節置換術、切骨術、病灶切除術、肌腱或韌帶的縫合與重建及關節固定術等。
其他療法：靜坐、瑜伽、生物迴饋等。
其他預防保健原則包括：
維持正確的姿勢。
適時改變姿勢。
工作、運動均須有間歇性休息。
充足的睡眠。
均衡的飲食。
適當的運動。
愉快的心情。
