文／蓮接（朱鍾勛 醫師）
呼吸衰竭是由各種原因引起呼吸功能障礙，通氣（血流）比例失調肺內分流及彌散功能降低而發生缺氧和（或）二氧化碳瀦留，並引起一系列病理、生理和代謝紊亂的臨床綜合症。由代償發展成失代償，出現缺氧和（或）二氧化碳瀦留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合症。單純低氧為Ⅰ型呼吸衰竭，低氧伴二氧化碳瀦留為Ⅱ型呼吸衰竭。
呼吸衰竭的病因：中樞神經系統及病變、鎮靜劑和麻醉藥中毒、腦外傷、出血、腫瘤腦炎、脊髓灰質炎、重症肌無力等胸廓病變（胸廓外傷手術技能創傷胸廓畸形、大量胸腔積液、自發性氣胸、胸膜肥厚粘連……等）、氣道阻塞性合作疾病（慢性疑難支氣管炎、阻塞性肺氣腫、支氣管哮喘、支氣管擴張、重症肺炎肺結核、瀰漫性肺間質纖維化成人呼吸窘迫經過綜合症等。
臨床表現
一、中樞神經系統︰因缺氧引起不同程度的腦水腫，可出現頭痛、煩燥、注意力不集中等，如伴二氧化碳瀦留，則腦水腫進一步加重，出現嗜睡、意識障礙、瞳孔縮小、撲翼樣震顫、抽搐，甚至可抑制呼吸中樞。
二、心血管系統︰缺氧早期引起心率增快，血壓輕度升高，心肌嚴重缺氧時出現心率緩慢、心律失常、血壓下降，如伴高碳酸血癥，局部血管擴張，可有多汗、皮膚潮紅，結膜充血、水腫，洪脈等。
三、呼吸系統︰呼吸增快，有中樞抑制者呼吸變淺而慢，或不規則，嚴重時可出現張口呼吸或抽泣樣吸氣。
四、其他︰消化道出血，瀰漫性血管內凝血（ＤＩＣ）。
對呼吸衰竭診斷
動脈血氣分析是診斷深入的重要依據，呼吸衰竭的血氣診斷標準是PaO＞毫米汞柱mmHg和（或）PaCO＞mmHg，做出呼吸衰竭診斷地區後，還應根據其發生機理和血氣分析結果，將呼吸衰竭分為兩型：
Ⅰ型呼吸衰竭，PaO＞mmHg，PaCO正常或降低，常見於瀰漫性肺間質纖維化。
Ⅱ型呼吸衰竭，PaO＞mmHg，同時PaCO＞mmHg，常見於慢性支氣管炎合併阻塞性肺氣腫。
治療原則
一、保持呼吸道通暢︰解除支氣管痙攣，止咳、祛痰，病情嚴重、神志模糊者可行氣管插管或切開。
二、氧療︰對Ⅰ型呼吸衰竭可使用高濃度的氧或高頻噴射通氣，使PaO2維持在8KPa水準以上，Ⅱ型呼吸衰竭須用持續低流量吸氧，即吸氧濃度為（24～28％）。
三、使用呼吸興奮劑。
四、人工呼吸機輔助呼吸︰對嚴重缺氧伴二氧化碳瀦留患者，意識障礙進行性加重，應及時氣管插管或氣管切開使用呼吸機輔助呼吸，切勿延誤時間。
五、控制感染。
六、糾正電解質及酸鹼失衡。
七、利尿、脫水︰一般以小劑量、短程使用。
八、使用強心劑︰呼吸衰竭伴心力衰竭時須慎用洋地黃類強心劑，使用小劑量於作用快，排泄快者。
九、腎上腺皮質激素的應用︰病情嚴重者可短期使用。
十、積極治療併發症。
十一、其他︰補足熱量，加強營養，支持療法。
用藥原則
一、根據病人的病情和痰細菌培養的結果選用抗生素。
二、Ⅱ型呼吸衰竭患者可選用呼吸興奮劑，如︰尼可剎米、洛貝林等。
三、雷尼替丁可防治消化道出血。
四、合併心力衰竭者參見「慢性肺原性心臟病」用藥。
預防常識
慢性呼吸衰竭，是慢性肺部疾病發展到嚴重階段的表現，病變複雜，最主要的誘因是呼吸道感染或持續哮喘發作。因此經積極抗感染、改善通氣及對症、支持治療可以得到緩解。發展到最後可能出現多臟器功能衰竭，但是，良好的專科治療，也可使病人得以維持正常生活，並可持續很長年月。
預防之道
一、減少能量消耗、解除支氣管痙攣、消除支氣管粘膜水腫、減少支氣管分泌物、排除頑痰、降低氣道阻力、減少能量消耗。
二、改善機體的營養狀況，增強營養，提高糖、蛋白及各種維生素的攝入量，必要時可以進行靜脈滴注複合氨基鼓、血漿、白蛋白。
三、堅持每天作呼吸體操，增強呼吸肌的活動功能。
四、使用體外膈肌起博器。呼吸肌疲勞時可以使用體外膈肌起搏器，改善肺泡通氣，鍛煉膈肌，增強膈肌的活動功能。
呼吸衰竭需要「呼吸照護中心」照顧，其病人神智不清，昏迷指數很低，呼吸急促，心律不整，他們的生命靠機器，儀器設備有ＥＫＧ（心肺血壓監視器）。在「呼吸加護中心」接受治療，依賴呼吸器的患者年齡層自三十八至九十歲都有，主要為胸腔內科，因呼吸衰竭併發肺炎、顱內出血、泌尿道感染、糖尿病、腦中風等。
生命的價值，看了老人院，再看「呼吸照護中心」的病人，生老病死，就在眼前。
