T217 敗血症 文／蓮接（朱鍾勛 醫師）
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- 分類：西醫 整理提供／蓮接（朱鍾勛 醫師）
文／蓮接（朱鍾勛 醫師）
年僅二十歲的巴西名模布里迪，因尿道感染引發敗血症，在短短一個月內病情迅速惡化，上週被迫截去雙手和一隻腳，可是她的病情仍持續惡化，全球許多人都對她寄予關心並為她祈禱，不久她不幸去世。
敗血症（sepsis）乃肇因於感染所造成之全身性發炎反應，感染之原因不外乎細菌、黴菌、病毒……等病源體。隨著免疫抑制病人增多、侵入性治療檢查的增加、微生物抗藥性、老年人人口的增長和人們對敗血症認識與診斷水準的提高，目前敗血症的病例呈上升趨勢。
〈台北市衛生局〉公布民國九十六年台北市民的十大死因時表示，負責對抗感染的免疫系統在碰到嚴重的感染時，可能因為負荷超載，而釋放出大量可引發發炎反應的介質（mediator）。這些介質會誘發全身性的發炎反應，血管的內皮細胞當然也跟著發炎受損，進而引發血管內的凝血反應，因而在全身的血管內到處凝集出血栓。
更糟糕的是，有一種能促進血栓溶解及抗發炎的物質，叫作活化蛋白Ｃ（activated protein C），此時它在血中的濃度卻反而減少，因而使敗血症患者全身各器官及組織的血管內皆出現血栓，進一步造成缺血、壞死及器官衰竭，甚至導致敗血性休克及死亡。
敗血症是全身性炎症反應、促凝血素質特異體質和纖維蛋白溶解失調三位一體的表現。事實上，一旦敗血症發生，其病程發展：由「系統性炎症反應綜合症」變成「敗血症」，再成為「嚴重敗血症」，導致器官官能障礙和死亡，最後成為「敗血性休克」。
﹁系統性炎症反應綜合症﹂是對各種嚴重臨床刺激的回應，具有以下兩項或兩項以上者：
敗血症：由「系統性炎症反應綜合症」的患者，作血液細菌培養或有關的檢查，檢查是否有病原微生物感染證據。
嚴重敗血症：敗血症並伴隨有器官官能障礙，低灌注或低血壓，動脈收縮壓低於90mmHg，多重器官功能不全綜合病徵。會出現乳酸性酸中毒、寡尿、急性精神狀態改變或其他症狀。
敗血性休克：由敗血症誘發的低血壓持續存在，儘管以適當的輸液治療，仍存在有灌注異常，血壓不能上升。
敗血症、敗血性休克和多重器官功能異常症候群，是多重症加護病房病患最主要的關注病患。雖然對於敗血症及其併發症致治病機轉的認識和治療的研究有長足的進步，敗血症的死亡率仍沒有改善。大多數專家學者認為多重器官功能異常症候群是敗血症死亡的主要原因。
隨著敗血症本身疾病進展，會演變成嚴重敗血症（合併器官衰竭）、敗血性休克，致死率分別為二○％、四六％，相當的高。雖然醫學不斷進步，但死亡率仍居高不下之原因，在於敗血症並不單純是病菌感染，而是感染所造成體內免疫反應，引起一連串激素分泌，接而造成身體器官之功能失調。所幸近幾年來，許多臨床研究提供了敗血症新的治療方向，讓我們對敗血症治療有些許突破。
以下簡述這些新的治療：
一、早期目標之治療
對於嚴重敗血症或敗血性休克患者之早期，應給予積極性治療，包含輸液、輸血及強心劑之使用，以達到中心靜脈壓 8～12mmHg、平均動脈壓大於65mmHg及中心靜脈之氧氣飽和度達於七○％之目標。藉由這樣的治療方式，其死亡率可由對照組的四六‧五％下降到三○‧五％。
二、嚴格的血糖控制
人體之血糖在面對一些身體重大變化時，會相對性增加。然而高血糖卻可能對身體產生某些程度的傷害，因此積極的使用胰島素去控制血糖，對患者之預後有極大的幫助。根據研究，若能把血糖控制在80～110mg/dl比控制在180～200mg/dl之間，其死亡率可下降（由二九‧五％下降到一二‧五％）。
三、活化蛋白質Ｃ（Dortrecogin alfa）
蛋白質Ｃ為存在於體內之自然物質，具有抗凝血與抗發炎之效果。藉由人工合成方式製造出此物質，再施打到敗血症患者，發現可減低死亡率（由三○％下降到二二％）；但須注意其主要副作用為出血，因此有凝血問題者須小心使用。但此藥物十分昂貴，目前僅建議使用在嚴重敗血症合併多重器官衰竭患者。
四、類固醇
根據統計，約有六至七成之重症患者會出現可體松（cortisol）不足，因此對於敗血性休克患者給予補充適量類固醇，可提供足夠應變能力，根據研究給予七天類固醇可有效減低死亡率，且類固醇之併發症並未增加。但類固醇之使用劑量與時間則需進一步研究。
